CBL0137 (CBL-0137)
分子式： C21H24N2O2.HCl分子量：372.89
简介： CBL0137(CBL-0137)激活p53并抑制NF-kB，在细胞实验中，IC50分别为0.37 μM 和 0.47 μM。它还能抑制组蛋白分子伴侣FACT，FACT促进染色质转录复合体的形成。
物理性状及指标：
外观：……………………粉末
溶解性：…………………H2O ：24 mg/mL (64.36 mM)；Ethanol：Insoluble ；DMSO: 38 mg/mL (101.91 mM)
含量：……………………>98%
储存温度：-20℃，避光防潮密闭干燥
生物活性
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描述
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CBL0137(CBL-0137)激活p53并抑制NF-kB，在细胞实验中，IC50分别为0.37 μM 和 0.47 μM。它还能抑制组蛋白分子伴侣FACT，FACT促进染色质转录复合体的形成。 |
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IC50 & Target |
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体外 |
在胰腺癌细胞系中，CBL0137是有效的凋亡诱导剂，不仅对增殖中的大部分肿瘤细胞具有细胞毒性，同样也对胰腺癌干细胞有毒害作用。CBL0137和相关的分子可同时激活p53、抑制NF-κB和HSF-1介导的细胞应激通路。CBL0137与DNA结合，但并不引起任何类型的DNA化学修饰，因而不具有基因毒性。然而，CBL0137与DNA结合会造成Facilitates Chromatin Transcription (FACT)复合体的功能性失活（FACT参与转录、复制和DNA修复）。经CBL0137处理的细胞，核内FACT被染色质捕获，从而造成FACT依赖性的转录受到抑制。此外，染色质捕获FACT还造成了CK2依赖性的磷酸化和p53的激活。 |
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体内 |
在小鼠中，CBL0137对多种胰腺导管腺癌模型具有疗效。CBL0137靶向恶性胶质瘤，可透过血脑屏障，对TMZ-responsive和resistant模型都具有活性。因为CBL0137可透过血脑屏障，特别是通过静脉注射给药时，因而它具有治疗中枢神经系统肿瘤的潜力。在原位模型中，静脉注射途径比口服途径的生物利用度更高。在正常脑组织中CBL0137的积累没有明显的神经毒性。 |
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细胞实验 |
Effects of CBLC137 (2 μM for 24 hours) on cell cycle in tumor (HT1080, RCC45, MiaPaca) and normal cells (Wi38, NKE-hTERT) are examined using FACS analysis of propidium iodide-stained cells. |
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动物实验 |
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储液配置及储存： 按表中溶解性配置；如溶解困难，可以通过快速搅拌，超声或温和加热（在45-60°C下水浴）。液体稳定性报道的很少，建议现配现用，如需储存，建议：-20℃1-3月；-80℃ 3-6月。
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1 mg |
5 mg |
10 mg |
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1 mM |
2.6818 mL |
13.4088 mL |
26.8176 mL |
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5 mM |
0.5364 mL |
2.6818 mL |
5.3635 mL |
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10 mM |
0.2682 mL |
1.3409 mL |
2.6818 mL |
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50 mM |
0.0536 mL |
0.2682 mL |
0.5364 mL |
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