GKT137831
分子式：C21H19ClN4O2 分子量：394.85
简介： GKT137831 是一种新型特异性的NADPH氧化酶 (NOX1/4) 抑制剂。GKT137831 有效作用于人 Nox4 和 Nox1，Ki 分别为 140±40 nM 和 110±30 nM，而作用于 Nox2 和 Nox5，Ki 分别为 1750±700 nM 和 410±100 nM。
别名：1H-Pyrazolo[4,3-c]pyridine-3,6(2H,5H)-dione, 2-(2-chlorophenyl)-4-[3-(dimethylamino)phenyl]-5-methyl
物理性状及指标：
外观：………………浅黄色至黄色(固体)
溶解性：……………DMSO 78 mg/mL warmed (197.54 mM);Water Insoluble;EthanolInsoluble
含量：………………>98%
储存条件： -20℃，避光防潮密闭干燥
生物活性
| 产品描述 |
GKT137831是一种有效的双NADPH oxidase NOX1/NOX4抑制剂，Ki分别为110 nM和140 nM。对NOX1、4、5的选择性约为对NOX2的10倍，不抑制XO或ROS/RNS。 |
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靶点 |
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体外研究 |
在HPAECs 和 HPASMCs中，GKT137831减弱缺氧诱导的H(2)O(2)释放，细胞增殖，和TGF-β1表达，并改善PPARγ表达减少。在人大动脉内皮细胞中，GKT137831也会防止高血糖症应答产生的氧化应激。 |
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体内研究 |
在WT和SOD1mut小鼠体内，GKT137831 (60 mg/kg i.g.)阻断肝纤维化，并下调氧化应激，炎症和纤维化的发生。在长期低氧环境下的小鼠模型中，GKT137831 (60 mg/kg/d p.o.)也会减弱长期缺氧诱导的右心室肥大，血管重构，肺细胞增生，以及低氧环境下肺PPARγ 和TGF-β表达的改变。 在糖尿病载脂蛋白E不足的小鼠体内，GKT137831 (60 mg/kg/d p.o.)减弱糖尿病加速的动脉粥样硬化。此外，在注入angII的 c-hNox4Tg小鼠体内，GKT137831废止氧化应激的增加，抑制Akt-mTOR 和 NF-κB信号通路，并减弱心脏重塑。 |
用途及描述 ：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。 GKT137831是一种有效的双NADPH oxidase NOX1/NOX4抑制剂。可用于相关领域的科研实验。
储液配置 ：
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1 mg |
5 mg |
10 mg |
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1 mM |
2.5326 mL |
12.6630 mL |
25.3261 mL |
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5 mM |
0.5065 mL |
2.5326 mL |
5.0652 mL |
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10 mM |
0.2533 mL |
1.2663 mL |
2.5326 mL |
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50 mM |
0.0507 mL |
0.2533 mL |
0.5065 mL |
经典实验操作（仅供参考）
| 细胞实验 |
低氧HPASMC 和 HPAEC增殖使用MTT法测定，通过Western印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达，或台盼蓝着色后进行人工细胞计数。Amplex Red过氧化氢/过氧化物酶检测试剂盒用于测量从HPAECs 或 HPASMCs释放到培养基的H2O2。暴露于对照组或低氧环境下72小时后，加入Amplex Red试剂，荧光检测前，细胞恢复到对照组或低氧环境再培养1小时。 |
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动物实验 |
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【注意】
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